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第112章 脑白质改变海马受损（第1页）

顾风看了看有些惊慌失措的胖子。“当然有救，不过得先做一些检查。即便我现在有99的把握是发作性睡病，也得做检查验证，还需要排除一些其他的相似症状的病。”听到医生说还有救，李坦的心情一下子从地狱又到了天堂。从进门到现在，他瞟都没瞟一眼萧千雪。经过短时间从天堂到地狱，再从地狱到天堂的生死觉悟。他瞬间觉得苦苦追求了好几年的萧千雪也不是那么香了。随后顾风做了一些简单的病史询问和体格检查。患者李坦，男，26岁。吸烟10年，约25支d，无嗜酒史。体格检查:体温365c，脉搏67次，呼吸18次，血压12272hg。神经系统查体:神清语利，精神正常，计算力正常，定向力正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3，光反射灵敏，眼球各方向活动自如，无眼震，粗测听力未见异常，双侧额纹对称存在，双侧鼻唇沟无变浅，伸舌不偏，四肢肌力、肌张力正常，四肢腱反射正常，双侧babski（－），深浅感觉及共济运动检查未见明显异常，颈软，无抵抗。患者为青年男性，表现为发作性症状，未见明确神经系统定位体征，发作时症状为缺损症状。顾风已经有了明确的诊断，现在检查再排除是否为短暂脑缺血发作、癫痫、自身免疫性脑炎或副肿瘤综合征就行了。一大群纨绔在其他地方停好车，屁颠屁颠的来到急诊伺候李坦，帮他办好了入院手续。入院后进行了头部常规核磁共振、核磁血管成像及长程视频脑电图的检查。一般来说对于诊断较疑难疾病患者的神经功能、神经纤维传导有无破坏时，通过常规磁共振比较难以探测，需将此类疾病序列进行完善的弥散张量成像，所以顾风再加上了磁共振弥散张量成像（dti）。因为经典发作性睡病（nt1）通常伴有脑脊液下丘脑分泌素（hcrt）水平下降，所以得给他来了个腰穿检查。在这期间，先前救护车打点好报警的jc来了。当看到这群纨绔的时候，几个jc不禁有些头皮发麻。虽然大部分不认识，但其中几个熟面孔都是他们知道的混世魔王。正觉得异常棘手的时候，意外的发现事情已经全部解决了，并且双方都没有任何意见。他们这才松了一口大气，心中万分感谢帮忙解决这事的那个不知名医生。终于不用和这些混世魔王沾上边了。随后他们匆匆忙忙的离开，连记录一下出任务的欲望都没有不久之后，李坦的结果出来了。长程视频脑电图监测过程中再次检测到患者发作，临床表现为;患者坐位，对话过程中突然闭目，不语，头下垂，无跌倒，持续约5缓解，发作过程给予指令，患者可遵循指令动作。发作期脑电图未见异常波。进行多次睡眠潜伏期试验（slt）:平均睡眠潜伏期44，3次rep。腰穿:压力205h2o。脑脊液生化:蛋白041gl（008～032）;葡萄糖352oll（250～450）;氯1221oll（12000～13200）脑脊液常规:总细胞3x106l;有核细胞总数3x106l;白细胞2x106l;蛋白质定性:弱阳性。自身免疫性脑炎抗体、副肿瘤相关脑炎抗体未见异常。常规核磁共振没有显示出一致的宏观损伤。但基于体素的形态计量学分析3dt1序列，表明患者的下丘脑、额颞皮质、扣带回、海马均存在改变。在磁共振弥散张量成像（dti）中，各向异性分数（fa）减低反映神经纤维的完整性遭到破坏，表观平均扩散系数（adcd）升高反映了神经元的微观改变。发现患者眶额区、前扣带d增加、fa减低，下丘脑、中脑及腹侧被盖区d增加，这些提示患者的白质发生改变，且眶额区改变可能影响nc患者处理奖赏信息。顾风梳理起脑海里学过的知识。海马ca1区的萎缩程度与日间嗜睡时间和快速眼动睡眠潜伏期相关，ca1区萎缩可通过破坏海马–前额叶皮质的连接，影响患者的执行功能，日间嗜睡也可能会影响认知。海马受损局限于以连接记忆和情感体验为主的前海马，导致前海马向杏仁核和前额叶输出异常，当面对强烈情绪刺激时维持肌张力的脑干通路受到影响，可能引起猝倒发作。这些应该才是产生相应症状的根本原因。李坦满怀希冀的看着病床旁边拿着纸质报告的顾风。“顾医生，现在可以确诊了吗？”顾风肯定的点了点头。“结果跟预料的差不多，确诊是经典发作性睡病（nt1）。”李坦吐出了一口浊气，还好结果没有更坏。他看向顾风，“顾医生，快给我上药吧，最好的最贵的全给我上了。”顾风笑了笑，最好的最贵的药未必是最合适的。“关于治疗方案，因为你有知情的权利，而且你家属没在这里。那我就直接跟你沟通了。”要是在平时，以李坦的风格绝对会厚着脸皮调侃，倚靠在门口看热闹的萧千雪就是他家属。但此刻全然没有了这些兴趣。只是急切的点了点头，表示同意。顾风先是做了一个总结性的概述。“关于经典发作性睡病（nt1）的治疗，主要是针对症状进行治疗，不同的症状用药是不同的，并且大夏和海外的推荐用药有一定差异。你现在主要有三个问题：1日间过度思睡（eds）；2猝倒；3睡眠瘫痪。我会从这三个方面一一说明。”：（）医生：夭寿了，开局笔筒做胸穿！